为何儿童期不良经历会产生如此持久的影响
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那么，抑郁、成瘾、受到创伤的父母，抑或被父母虐待或无视的遭遇等儿童期不良经历会产生哪些常见的神经生物学影响呢？大量研究指出了几种常见的适应行为。
第一，实证研究表明，童年慢性压力会导致大脑发育过程中的两种结构性变化。[18]首先，遭遇童年慢性压力的儿童更有可能发育出更大、更敏感的杏仁核，这是大脑中负责神经感知的区域。其次，他们更容易形成更小的前额叶皮层（prefrontal cortex，缩写为PFC），这是一个控制执行功能，协助自上而下的压力和情绪调节的思考脑区域。
实际上，这些儿童形成了生存脑快速评估危险的能力，而代价是思考脑的发育。对不少人来说，在思考脑功能开始发育之前，这些以系统2（思考脑功能）为代价面向系统1（生存脑功能）的适应性转变已经经历了近20年的调节。因此，毫不令人意外的是这些儿童往往会表现出执行功能、自主记忆与学习及情绪调节和冲动控制等方面的缺陷。
这就像第3章中讲到的在伊拉克作战的士兵。在这些士兵被部署到战场之后，他们的大脑表现出了极强的反应能力，而代价则是语言能力、集中注意力的能力及工作记忆能力的削弱。试想：如果保持一整年高度警惕的状态能够对成年人的大脑造成这样的影响，那么在儿童期不良经历中沉浸18年会对一个发育中的大脑造成怎样的影响呢？
第二，与儿童期不良经历有关的更大、更敏感的杏仁核会增加罹患焦虑症和创伤后应激障碍的风险。[19]研究表明，如果一个人在童年或青春期第一次经历了焦虑症、抑郁症或其他情绪障碍，那么和20岁之后第一次经历这些问题的人相比，这个人在以后的生活中经历更多精神健康问题的可能性也更大。[20]
那些遭受过儿童期不良经历的人也更有可能形成错误的神经感知，例如，在某个情况并不危险时感觉到威胁；或相反，在非常危急的情形下认为自己很安全。又如，经常目睹父母争吵的孩子明显更有可能将中性的面部表情解读为威胁。[21]我们的生存脑对那些无意间让我们想起童年压力源的外部或内部刺激特别敏感，尤其是在那些压力源长期存在或重复产生的情况下，或是在我们感觉自己无助或缺乏控制力的时候。这种生存脑的调适同样增加了我们对第5章讨论的点燃效应的敏感度。在点燃效应的作用下，记忆胶囊的内部组成要素，比如焦虑的想法、心跳加速或其他身体上的感觉能够在无须任何外部刺激的情况下触发应激反应。点燃效应的每一次发作都会增加我们的风险，提高我们的内在敏感性。[22]这样一来，随着时间的推移，即便外部环境实际上很安全，生存脑也会感知到危险。
在神经系统中，童年时期的慢性压力和创伤会损害我们的腹侧副交感神经系统回路的发展。[23]正如第6章解释的那样，这是因为腹侧副交感神经系统在整个青春期期间都在持续发育。在生存脑高度警惕且腹侧副交感神经系统尚在发育的前提下，我们更有可能快速“退回”到第二道防线（战或逃，交感神经系统）和第三道防线（僵硬反应，背侧副交感神经系统）。此外，我们和他人在一起的时候也不太可能产生安全的感觉，我们不会形成支持性的、值得信赖和令人满意的人际关系。我们可能很难从压力或创伤事件中彻底恢复，因为腹侧副交感神经系统同时也控制着迷走神经制动和恢复功能。因此，我们的痛苦阈值通常较低，调节压力和负面情绪的能力也更弱。
第三，儿童期不良经历会让我们的内分泌（激素）系统，尤其是控制我们压力激素的HPA轴受损和失调。[24]在HPA轴失调的情况下，我们产生的压力激素水平会变得异常高或异常低，这是我们在许多物种经历了童年压力和创伤之后的表现中的发现。HPA轴失调通常会波及整个内分泌系统，它可能会扰乱新陈代谢和生殖功能。糖尿病、甲状腺疾病和性功能障碍等都是内分泌系统失调的例子。
第四，儿童期不良经历也会给免疫系统造成有害影响。[25]正如第3章所言，童年的慢性压力和创伤会导致免疫系统出现有害表观遗传变化，从而导致慢性炎症。具体来说，巨噬细胞及小胶质细胞（大脑和神经系统中的特化巨噬细胞）会以一种失调的方式得到编程。请记住，巨噬细胞负责的是识别和消灭“坏人”，包括感染、损伤和死细胞等。经历童年压力之后，巨噬细胞会在触发炎症方面变得尤其有效，但在消退炎症方面却没有那么有效。这些高度活跃的巨噬细胞还会继续释放炎性细胞因子，让我们在引发炎症的感染、毒素、损伤或生理创伤消退很久之后再度发作。
反过来，慢性炎症会在以后的生活中以各种不同的形式表现出来，比如慢性疼痛、纤维肌痛、慢性疲劳综合征、关节炎、背痛、慢性头痛、偏头痛、湿疹、牛皮廯、心血管疾病、哮喘、过敏、肠易激综合征和胰岛素抵抗（Ⅱ型糖尿病的前兆）等。[26]
慢性炎症也是神经退行性疾病的基础，这些疾病包括抑郁症、焦虑症、创伤后应激障碍、精神分裂症、阿兹海默症、多发性硬化和其他自身免疫疾病。
慢性炎症可能会因HPA轴失调而加重，而后者可能是因为皮质醇和其他压力激素分泌过多或不足所导致的。在急性应激反应之下，皮质醇能在短时间内提高免疫力。然而，长期应激反应可能会抑制免疫力，这在一定程度上缘于皮质醇的失调。皮质醇分泌过多与抑郁症、Ⅱ型糖尿病、酗酒、厌食症、甲状腺功能亢进、恐慌症及强迫症有关。[27]相反，皮质醇分泌过少与创伤后应激障碍、纤维肌痛、慢性疲劳综合征、过敏、哮喘、类风湿关节炎和其他自身免疫疾病有关。
第五，儿童期不良经历也会改变大脑的多巴胺系统，提高我们对成瘾行为的易感性，例如，对赌博、购物、性行为和药物的成瘾，尤其是酒精、尼古丁和药物方面的滥用。多巴胺是一种“令人感觉良好”的神经递质。毫无疑问，它在以动机和目标为导向的行为中发挥了重要作用，而在另一方面，它也在拖延、渴求和成瘾行为等方面扮演了重要角色。
经历儿童期不良事件之后的成瘾倾向可能源于三种相关的神经生物学适应过程。[28]首先，发育不良的前额叶皮层缺少控制冲动和自上而下调节负面情绪的能力，而这会导致人们通过成瘾行为或物质滥用来应对问题。这是因为酒精、尼古丁和其他毒品等物质有助于抑制长期的高度应激水平。
另一个问题在于，长期应激会产生高水平的压力激素，从而耗尽多巴胺。反过来，多巴胺的消耗又会增加人们对药物、尼古丁和酒精的渴求。
最终，多巴胺系统只能以自身受损的方式发展，导致大脑中的多巴胺受体变得相对较少。正如治疗和研究成瘾问题的医生加博尔·马特（Gabor Maté）解释的那样，“当我们的自然激励-动机系统受损时，成瘾是最有可能的结果之一。”[29]
当一种成瘾行为初露苗头时，行为或物质的外部刺激将触发并人为地让大脑产生大量多巴胺。这有助于人们填补自己的多巴胺不足，从而调动积极性和能量。然而随着时间的推移，大脑的多巴胺系统变得“懒惰”起来。[30]多巴胺系统不再全力以赴，而是开始依赖人为的外界刺激。药物滥用还可能导致大脑中多巴胺受体的缺失，从而进一步损害多巴胺系统。总的来说，这些动因有助于解释为何人会形成“耐受性”，因而需要更多外界物质或行为上的“刺激”来填补自己的多巴胺缺口。
儿童期多巴胺系统和HPA轴的失调可能也会导致成年抑郁。[31]除了与慢性炎症有关之外，抑郁也与高压力激素水平和低多巴胺水平有关，这两者在经历慢性压力但未得到完全恢复的情况下十分常见。多巴胺对抑郁症具有一定意义，因为抑郁症的典型症状就是漠然和没有能力去感受和追求快乐。当然，这些也是多巴胺耗竭的症状。因此，抑郁症和药物滥用，抑或其他成瘾问题常常一并发生是说得通的。
儿童期经历的慢性压力和创伤带来的第六个后果是习得性无助，这实际上有助于说明为何遭遇童年不幸的人罹患慢性抑郁症的比例更高。
在对动物的研究中，习得性无助是通过将动物暴露在“无法逃避的电击”之中而造成的，其做法一般是让动物待在一个通电的金属网格中。[32]在遭遇电击时，动物起初会试图逃跑，但会被金属网阻挡。在持续的电击中屡次逃跑失败之后，这种动物便很少尝试逃跑，最终“退回”僵硬状态（背侧副交感神经系统反应）。接下来，受到创伤的动物只会被动地接受电击。即使研究人员拆除了金属网，这只受到创伤的动物也不会试图逃跑，反而会待在通电金属网中一动不动。实际上，这只受到创伤的动物已经认识到自己没有可能获得安全，哪怕实际情况是安全的。
人类同样会形成习得性无助，特别是在年幼时反复经历自己几乎无法控制的可怕事件的情况下。习得性无助可能会通过生存脑扭曲的隐性学习导致成年时期的抑郁症。[33]实际上，受创伤者的生存脑会从过去那些他们真的无能为力的经历中得出这样的结论，即他们相信自己现在依然无力、无助，没有动力。这些想法会让他们变得漠然、被动、“僵滞不前”，无力调动能量去改变或适应当下的状况，所有这些症状通常都伴随着临床上的抑郁症。
习得性无助也会导致人们习惯性地采用默认的生存策略，也就是在任何危险面前保持僵硬、屈从、麻痹或极度拖延，哪怕更有效的做法仅仅是坚守立场、采取行动或逃离。[34]如果习得性无助在日后的生活中依然会被激发，那么这个人可能并没有从早期那些采用默认应对程序的事件中全面恢复过来。在生存脑全面恢复之前，这个人在未来遇到危险时依然会倾向于采用默认的僵硬反应，而这将进一步强化习得性无助。
儿童期不良经历的最后一个持久后果是内源性阿片肽系统失调，当我们出现高度应激反应时，内啡肽就会被释放出来。在内源性阿片肽系统失调的情况下，我们更容易依赖寻求刺激的行为，比如第2章中格雷格的强迫性婚外情和托德的摩托车危险驾驶行为。
我们也更有可能经历创伤再现。[35]在这样的情况下，我们可能会发现自己神秘地再造了与过去创伤事件相呼应的场景。创伤再现一方面可解释为错误的神经感知，即对危险和安全的不准确的感知；另一方面也可解释为生存脑隐性记忆的扭曲。
请记住，我们在早期创伤事件中经历的身体感觉、情绪和身体动作大多作为无意识的线索存储在自己的隐性记忆中。这些隐性记忆可能有助于我们的选择活动、人际关系，或许还能让我们再现与先前创伤相关的经验、情绪、身体感觉和想法。这种再现可以发生在亲密关系、工作场合、反复性事故、身体症状、身心失调和其他看似随机的事件中。重要的是，参与创伤再现的人可能会扮演加害者或受害人的角色。
我们为什么会这么做？这依然是个有争议的问题。自弗洛伊德以来，一些临床医生和研究人员认为我们再现创伤事件是为了与它们和解，即无意识地将自己放入与原始事件相似或在象征意义上相似的环境，并寄望于这一次我们的身心系统最终能够成功做出响应，克服困难。由于生存脑的这种过程是无意识的，而我们更有可能只是简单地再现隐性记忆及其模式化的程序、情绪以及想法，但并没有与它们和解。[36]
近来，研究人员表示，创伤再现可能也与内源性阿片肽系统失调有关。例如，很多受到创伤的人会追求令大多数人反感的高度应激的活动和体验。[37]他们也常常会抱怨自己“在不生气、不被胁迫、不从事危险活动时会有一种隐约的空虚和无聊感”。实际上，伴随这些高度应激状态而来的内啡肽激增会让他们成瘾，因此才有了“肾上腺素瘾君子”的说法，而这通常也会让失调的人强迫性地寻求带来这种刺激的活动。[38]
这种寻求刺激的活动包括极限运动、高空跳伞、托德喜欢的高速驾驶、格雷格喜欢的婚外情以及针对他人的暴力行为等。令人意想不到的是，刺激之举还包括自残行为，比如撞头、割伤自己和主动绝食等。所有这些活动都会引发内啡肽激增，缓解焦虑。即便以跑步、骑车或冲浪作为休闲活动的人，他们也会觉得每天必须来一点内啡肽的“刺激”，否则就会感到焦虑不安，实际上他们也是在自我治疗潜在的失调。如果这些活动有强迫因素存在，那么这可能意味着这些人有失调问题。
虐待关系中也存在类似的模式，在这种关系之中，紧张感会逐渐累积，直到最后爆发暴力，接着又是平静的、充满爱意的“和解”间隙。[39]这种循环不仅加强了施暴者和受害者之间的创伤纽带，还触发了内啡肽的释放，以及随之而来的生理上的平静状态，且对双方都是如此。当我们在早期依恋关系中经历创伤时，我们更有可能重现这种虐待关系，或许这是因为内啡肽在我们的依恋关系中扮演着重要角色。