注意力缺陷症与注意力缺陷多动症：脆弱的连接
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如果有人想要举办一场“10年疾病”竞赛，那么注意力缺陷症和注意力缺陷多动症一定会榜上有名。在20世纪末和21世纪初，对上述病症的诊断往往比较宽泛和随意，人们对其背后的机制缺乏了解，有时候甚至完全不了解。父母往往将孩子在学校的失败归咎于注意力缺陷症，而成人也用注意力缺陷症来解释自己人生的失败。很多父母会要求医生“检查一下我的注意力缺陷症”。这个要求当然是说不通的，就好比问了这样一个荒谬的问题：“我的绿毛衣是什么颜色的呢？”但是，许多医生满足了他们的要求，而且那些不这样做的医生往往会有失去患者的风险（我就遇到过这样的情况）。有的患者在得到令他满意的诊断之前会不断地换医生。
当我们不再基于患者的实际情况做出诊断，而是按照患者的要求做出诊断时，显然我们要面对的问题就不只是临床上的疾病了。我们遇到了一个社会现象。或许需要用社会学和文化人类学方面的单独研究来探究注意力缺陷症演变为一种社会现象的成因。我认为这是由若干复杂的文化因素共同造成的。
首先，它和父母对孩子或其自身失败的内疚感有关。临床诊断能够消除这种内疚感，甚至是责任感。在各种诊断标签层出不穷的年代，这是一种减轻对失败生活的责任的一种有效方式。其次，这与范围不断扩大的个人权利和反歧视运动不无关系。一旦有了临床诊断，就可以在各种各样的情况下获得各式各样的让步和特权。再次，注意力缺陷症现象暗合了美国人根深蒂固的观念，那就是只要用对了药，就能够搞定任何事情（对注意力缺陷症而言是哌甲酯）。这或许可以解释这样一种现象：学习障碍是当代另一种被过分夸大的诊断结果，但该诊断结果远不如注意力缺陷症普遍，人们对于寻求学习障碍这一诊断结果的热情也远不如注意力缺陷症，原因是没有现成的治疗学习障碍的特效药。最后，公众对注意力缺陷症诊断的热情在很大程度上与“注意力”这个看似明白无误的概念有关。与“记忆力”一样，每个人对“注意力”这个词语的含义都有一种直接的理解，尽管人们的理解往往有误。这种直接理解会让人们对自我诊断产生一种盲目的自信。没有人会对自己的胰腺进行反思，但所有人都会反思自己的内心。因此，很少有门外汉会通过自我诊断得出自己得了胰腺炎的结论，但大多数人会不假思索地认为自己患有注意力缺陷症。
注意力缺陷多动症以及各式各样的语言、非语言学习障碍是最具弹性的诊断结果，其弹性还要甚于学习障碍，即使是有资质的专家做出的诊断。这是必然的，因为注意力缺陷多动症没有单一、确定的病原体。可以用固有的离散术语来描述由特定的病原体引发的疾病。认为乙型肝炎与丙型肝炎之间存在“连续性”的观点会让传染病专家觉得荒谬至极。但是用一系列认知症状来定义的综合征就比较特殊了，尤其是这些综合征可能是由若干不同的病症造成的。当这些病症在神经解剖学上的表现宽泛又有重叠的时候，要对这些综合征下定义就更困难了。由于疾病的神经解剖学特征对认知缺陷模式的影响要大于生物学因素（许多医生和心理学家对此认识不足），疾病的认知和神经解剖学特征与生物学因素之间的关系变得极其复杂。因此，不能将由认知和行为构成的综合征视为内在的离散实体，而应当将其视为连续的多维症状在分布上拥有任意边界的区域。
让概念上的诊断和实际诊断变得更复杂的是，引发上述神经发育疾病的病理学过程几乎从来没有焦点，因为大自然没有义务遵守我们的离散分类指南。因而就有了所谓的不同类型的学习障碍和注意力缺陷多动症的合并症，但事实上，它们根本不是合并症，因为我们看到的某个个体呈现出来的不同症状通常是由单一的病理学过程引起的，虽然其神经解剖学特征是离散的，但它并不是多个单独的病理学过程。
在如此复杂的背景下，有必要对“注意力”和“注意力缺陷”这两个术语再次进行精准定义。注意力缺陷多动症是一种真正的疾病，而且发病率非常高，能够实现精准诊断和治疗。已经存在大量注意力缺陷多动症方面的严谨研究，托克尔·克林贝里在其了不起的著作《超负荷大脑》中对许多研究成果进行了总结。真正的注意力缺陷确实会给认知造成非常严重的影响。曾有观点认为，从事极为熟悉的思维活动是完全“自动的”，根本不需要注意力，但最新的研究成果对该观点发起了挑战，这一新发现也凸显了注意力缺陷对认知的严重影响；事实上，即使是极为熟悉的思维活动，在一定程度上也处于注意力的控制之下。注意力通常被比作一个照亮我们的内心或物理世界的某个角落的手电筒，让我们免受环境中各种纷繁复杂的事物的干扰。这个手电筒的比喻是否反映了某些生物学现实呢？可能是这样。我们在审视这个比喻时会发现，注意力涉及由前额叶皮质及其连接组成的复杂神经机制。因此，我更喜欢用的比喻是“一组舞台灯光”而非“一个手电筒”，因为起作用的是大量的通路，而不是单一通路。
一旦我们将注意力缺陷多动症与额叶功能障碍联系起来，就不会对注意力缺陷多动症极高的发病率（即便在严格甚至是保守诊断的情况下亦是如此）感到惊奇了。我们已经知道，额叶极易受到一系列疾病的影响，因而额叶功能障碍的发病率非常高。注意力缺陷症和注意力缺陷多动症通常指的是额叶及其相关通路出现轻微功能障碍，但没有其他比较严重的功能障碍的情形。额叶功能障碍可能由多种原因引发，发病率高，因此，真正的注意力缺陷多动症的发病率高也是理所应当的。但是，如果仅仅把注意力缺陷多动症当作一种轻微的额叶疾病就过于草率了。
为了进一步阐述“舞台灯光”这个比喻，我们必须提醒自己，“一组舞台灯光”只是一种工具。必须有人（或物）负责选择合适的灯光并决定要打开多久。从神经科学的角度来说，这意味着必须找到行动目标，而且目标必须在一段时间内对行为起到有效的指导作用。我们已经知道前额叶皮质负责目标的设置和维护。行为者，也就是灯光师，负责控制舞台布景的控制台。
“舞台灯光”的比喻还意味着有一个需要被照亮的舞台。这个舞台存在大脑当中，主要是在皮质半脑的后部。它们是最直接参与输入信息处理的结构。眼前目标的性质决定了哪些特定的后皮质区域必须进入最优激活状态（也就是被某个恰当的舞台灯光照亮）。对上述部位的选取过程是由前额叶皮质完成的，前额叶皮质会选取相应的恰当“灯光”。“灯光”本身位于脑干腹侧的核团当中，它们可以借助上行通路有选择地激活大面积的皮质区域。前额叶皮质通过自身通往脑干腹侧的上行通路对“舞台灯光”加以指导。最后，前额叶皮质基于它从后皮质接收到的反馈调整其对“舞台灯光”的控制。
总之，注意力可以被描述为一种有关前额叶皮质、脑干腹侧和后皮质之间复杂互动的环形过程（见图10.2）。该环形过程的任何一处出现问题，都可能对注意力产生干扰，引起某种注意力缺陷症。
上述分析的第一个推论是，注意力缺陷症是最常见的脑损伤的后果之一。第二个推论是，注意力缺陷症存在一系列特殊的变体，有些变体伴有多动症，另一些变体则不然。第三个推论是，上述对注意力机制的理解能够让人们对注意力缺陷症和半侧注意缺失这两种传统上被分开看待的疾病有一个统一的认识。注意力缺陷症通常被当作一种神经发育障碍，属于儿科和青少年精神和神经科的范畴。相反，半侧注意缺失和偏侧忽略指的是患者没有完全注意到或者完全忽视了一半的刺激，可能会影响一半的视觉空间甚至是患者一半的身体，这属于治疗中风等局灶性病变影响的神经科范畴。我认为上述两种情况密切相关，影响的是图10.2中三角形的不同边。前额叶皮质与脑干中的唤醒和激活机制之间的连接一旦受到结构性或生化性损伤，就会导致注意力缺陷症和注意力缺陷多动症，而后联合皮质与脑干或负责唤醒和激活的丘脑核之间的连接受损则会引发偏侧忽略或半侧注意缺失。
图10.2 前额叶皮质—网状激活网络—后部皮质注意力循环
两组通路都能够投射到左右半脑。不过，额叶网状通路的特点是其轨道相对位于中线位置，而左右半脑的投射轨道彼此靠近。相反，将脑干、丘脑核与左右半脑后部连接在一起的通路拥有完全独立的轨道，因而在中风等局灶性病变中受到的影响也是独立的，从而引发明显偏侧化的半侧症状。
不过，由额叶网状通路和脑干、丘脑核通路调节的注意力的各个方面在功能上是不同的。前一组通路参与的主要是受眼前认知语境驱动的“自上而下”的主动注意过程。相反，后一组通路参与的主要是由外部刺激驱动的“自下而上”的无意识注意过程。上述分工与蒂莫西·布希曼和厄尔·米勒对猴子的细胞外记录研究结果一致。
前额叶皮质及其与脑干腹侧之间的连接（控制“舞台灯光”的手）在注意力机制中发挥着关键作用。正是因为脑干腹侧含有一些参与唤醒和激活的核团，所以“舞台灯光”这个比喻比“手电筒”比喻更能说明问题。当我们谈论注意力缺陷症的时候，我们通常指的是这些系统。造成上述系统损坏的确切原因各不相同。既可能是遗传造成的，也可能是早年后天形成的。既可能是生化性的损伤，也可能是结构性的损伤。如果是后一种性质的损伤，或许可以用DTI观测到受损部位。我认为DTI将为研究注意力疾病的机制提供强大的支持。最近，纽约大学医学院研发了一项更先进的技术——DKI（弥散峰度成像）。该技术不同于DTI，不受正态分布假设的限制，在区分不同通路对总体的影响方面的功能非常强大。
注意力缺陷症的某些特征通常伴随某种程度的执行缺陷，这一点儿也不让人惊讶。当执行缺陷非常严重的时候，注意力缺陷症的诊断反而显得无足轻重了。但是，如果只有轻微的执行缺陷，也就是注意力损伤比较明显，而执行缺陷微乎其微，那么被诊断为注意力缺陷症就非常恰当了。在大多数情况下，存在影响额叶连接的生化障碍，但是额叶没有受到结构性损伤。在某些情形下，注意力缺陷是高度闭合的，可能与极强的规划能力和远见共存。温斯顿·丘吉尔可能就是这样一个例子。对丘吉尔行为的大量描述都表明其患有注意力缺陷多动症。但与此同时，丘吉尔比自由世界的其他政治领袖都更早地预见到了来自希特勒的危险。因此，不能说丘吉尔是缺陷远见的。
当然，我们知道执行功能这一术语的含义非常广泛，包括各种更加具体的认知功能。一些功能，如工作记忆，本身涉及实时处理。执行控制这个概念所包括的其他功能与实时性的联系就不那么紧密了。战略性军事规划或战略性企业规划往往不需要时刻保持机警，因而哪怕注意力有时候不太集中，也可以保证其被成功地执行，因而就有了温斯顿·丘吉尔现象。从神经解剖学的角度来看，我们所讨论的通路是非常复杂的。其中既包括上行通路，也包括下行通路。在连接额叶与脑干腹侧的内侧前脑束中，下行通路与“指挥的手”的联系更密切，而上行通路与“舞台灯光”的联系更密切。上述通路具有独特的生化特征（比如，上行通路主要依赖的是儿茶酚胺能、去甲肾上腺素和多巴胺，下行通路主要依赖的是谷氨酸/ γ-氨基丁酸），因此可以想象，某些神经发育障碍会有选择性地影响一些生化系统，而其他的生化系统则不受影响，从而对注意力和执行功能的不同方面产生不同的影响。相反，宏观损伤引起的大脑功能障碍（外伤性脑损伤便是如此）所产生的影响的差异就没有那么大（对上行通路和下行通路产生同等程度的影响），因而引发的是更加宏观的损伤，对注意力和执行功能同时产生影响。
注意力缺陷症中的注意力缺陷往往是有选择性的。它只存在于“乏味的”活动中，而在“有趣的”活动中是不存在注意力缺陷的。如果患者喜欢一项任务（电脑游戏或者是体育运动），在从事该项活动时能产生乐趣，那么患者的注意力是集中的。但是，如果任务无法产生即时的奖励，患者的注意力就会不集中，如在听讲座或者阅读课本时。鉴于前额叶皮质在目标设定、意志力和延迟满足方面的作用，注意力缺陷症与额叶功能障碍之间有着明确的联系。
注意力缺陷症有一系列的形式。前额叶皮质的功能是多样的（左右前额叶皮质之间的差异，背外侧皮质与眶额皮质之间的差异），因此，不同结构的前额叶功能障碍会从不同的方面对注意力产生影响。连接前额叶皮质与脑干腹侧核团的通路在生化方面非常复杂。对上述通路的不同生化成分的损伤也会从不同的方面对注意力产生影响。
“注意力缺陷症”与“注意力缺陷多动症”的区别在于“多动”。很可能注意力缺陷多动症通常与眶额皮质及其通路的轻微功能障碍有关。这是注意力缺陷多动症往往与眶额损伤中常见的情绪波动有关的原因。相反，非多动形式的注意力缺陷症与背外侧皮质及其通路的轻微功能障碍的关系更密切。
注意力缺陷症与注意力缺陷多动症之间的区别仅仅是一个开始。或许存在各种形式的注意力缺陷症，需要不同的治疗方法。随着我们对额叶及其连接的了解不断深入，我们将能够更准确地辨认这些形式的注意力缺陷症，并找出对应的治疗方法。