机械中的幽灵
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我们已经探讨过，大脑有两个基本的偏好：喜欢面对新的情境，以及喜欢运用已有的知识。从新奇性到熟悉性的转变是人类认知的一个基本循环。这是一个反映高级别认知本质的动态过程，就像经典条件反射理论反映了更简单的行为的本质一样。使用现有知识与获取新知识之间复杂关系的本质是什么？上述两种需求在大脑中是如何协调、如何相互支持的？这些问题一直是认知和计算神经科学的核心挑战，对大脑的神经网络模型的设计也非常重要。研究人员在揭示大脑对两方面能力的协调机制方面取得了一些进展（这两种能力分别是对新信息的获取能力和对之前已经形成的神经表征进行无损保留的能力），这些进展对智能仪器的设计和一系列临床应用都具有深远的影响。不过，在探讨上述可能性之前，我们需要详述认知新奇性与认知常规化之间的区别，这也是本书的一个主旨。
大脑中的新奇性-常规化的动态循环尚未得到充分理解，仍然是一个谜题。这一谜题有若干可能的解答，其中一种观点认为，海马体负责认知新奇性，而新皮质负责认知常规化。还有一种观点认为，认知新奇性由新皮质负责，而认知常规化由基底神经节负责。虽然上述二分法反映了有关新奇性-常规化区别的神经机制的某些方面，但仍然未能解释其全部的本质特征。
本书在之前的章节中引入了一种假说，将新奇性-常规化的二分法与半脑特化联系在了一起（参见第4章）。根据该理论，右半脑尤其擅长处理新信息，新信息指的是此时的认知储备中没有能够直接可用的相应心理表征。左半脑尤其擅长借助已经形成的心理表征和策略处理常规的、熟悉的信息。1981年，有关半脑特化的新奇性-常规化假说首次被提出，此后该理论得到了包括横向实验学习、发育和脑损伤研究在内的各种实验和临床范式的有力支持。最近，越来越多的功能性神经成像研究为半脑特化的新奇性-常规化假说提供了进一步的支持（参见第4章）。
认为左右半脑与新奇性和常规化之间的关系有所不同仅仅是更深入的研究的开端。虽然我们已经为理解左右半脑的相对作用引入了一个完全不同的范式，但这不足以阐释上述功能差异背后的实际神经机制。因此，让我们努力提出一种合理的、可证伪的（卡尔·波普尔意义上的）假说吧。
是半脑的何种生物差异导致了上述功能差异呢？我们已经知道，左右半脑的差异普遍存在于人类大脑和非人类哺乳动物的大脑中，从最宏观的神经解剖学水平到分子水平，在任何一个水平上都是可见的。在整体形态上，上述差异表现为右半脑的前凸部和左半脑的后凸部（扭矩），以及颞平面和岛盖部的大小差异（二者都是左半脑的更大）。更细致的差异表现为左右半脑皮质厚度方面的差异（右半脑比左半脑的皮质更厚，至少男性如此）。在极为细致的脑细胞结构方面，左右半脑梭形细胞的数量也有差异，右额叶中的梭形细胞数量多于左额叶。左右半脑在多巴胺和去甲肾上腺素的生化通路的投射方面也存在差异，多巴胺和去甲肾上腺素是对大脑信号传输起关键作用的主要化学物质（神经递质和神经调质）。左半脑中的多巴胺通路稍微多一些，右半脑中的去甲肾上腺素（去甲肾上腺素能）通路稍微多一些。最后，在分子水平上，左右海马体的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体的微观单元的分布也有差异。NMDA受体在记忆和学习中扮演着关键角色，因为它们使神经元之间的信号传递成为可能。对信号传递起调节作用的是谷氨酸，这是大脑中最常见的一种神经递质。我们还知道海马体对记忆过程非常重要。
无一例外，人类和其他哺乳类动物都具有上述各种各样的左右半脑差异。我们已经讨论过，这种共性对将左半脑与语言联系在一起、右半脑与非语言过程联系在一起的传统半脑特化理论提出了严肃的质疑，因为传统理论对无法处理语言的非人类哺乳动物来说是毫无意义的。相反，半脑特化的新奇性-常规化理论是可以适用的，至少在原则上可以适用于所有有学习能力的有机体。那么，让我们尝试勾勒出左右半脑之间的生物差异可能具有的形式化、机械化模型，并思考用于研究上述模型的涌现特征的方法吧。
为此，我们要考虑四个因素：皮质组织的结构形态学特征；通路的架构；形成长期记忆的突触机制；两个儿茶酚胺神经调质体系——多巴胺能与去甲肾上腺素能。我们将研究上述因素如何引起作为涌现特征的半脑功能差异。每一种因素或若干因素的组合都可能是造成半脑功能差异的主要原因。事实上，可能是上述因素之间的某些有趣的互动在起作用。具体而言，我们将提出如下观点和问题：
1.如果某人想对各种研究所描述的左右半脑的各种形态学差异进行总结，就会注意到如下情况。总的皮质空间在左右半脑之间的分配似乎有所不同。左半脑中的异模态联合皮质比较多（包括颞上回和运动前区皮质），而多模态联合皮质比较少。对右半脑来说恰恰相反：多模态联合皮质（前额皮质、颞下皮质和顶下皮质）较多，而异模态联合皮质较少。左右半脑在皮质空间分配上的差异是否有可能就是左右半脑在信息表征方面存在差异，并且在处理新旧信息上拥有各自比较优势的原因？
2.在对左右半脑的通路架构差异进行总结时，会出现如下情况。左半脑对局部短通路的依赖程度比右半脑高。相反，右半脑对跨区域的长通路的依赖程度比左半脑高。有没有可能左右半脑的通路架构差异导致左右半脑在信息表征方面存在差异，并且在处理新旧信息方面具有各自的比较优势？
3.左右半脑中的儿茶酚胺神经调质系统略有不同。斯坦利·格里克及其同事与其他研究人员的研究让我们知道，多巴胺能系统源于腹侧被盖区，通过中脑皮质通路投射到额叶，并通过中脑边缘通路投射到颞叶和海马体。左半脑中的多巴胺能系统比右半脑中多。去甲肾上腺素能系统源自蓝斑核，通过额极投射到广泛的皮质区域，该系统在右半脑中比左半脑中更常见。甲肾上腺素能系统不如多巴胺能系统集中，比多巴胺能系统更分散。此外，多巴胺能系统中的一些类型的受体在分布上也存在不对称性，如右半脑中的D2受体较多。神经调质的这些差异是否会对左右半脑的表征产生影响？
4.长期记忆的形成是通过强化和巩固神经网络中的选择性连接实现的。埃里克·坎德尔等人提出，选择性连接的强化与新突触的生长有关，某些神经递质对突触的生长起到了促进作用。长期记忆的形成以及多巴胺和半脑特化之间的关系尤其引人入胜，为此，研究人员提出了一个精巧而又严谨的理论。埃里克·坎德尔及其同事发现了长期记忆与多巴胺之间的关系，他们证明，在哺乳动物的大脑中，形成长期记忆所必需的新突触的生长是由多巴胺促进的。有没有可能左右半脑的长期记忆的形成机制存在微妙的差异，而存在差异的原因正是左右半脑的多巴胺投射具有不对称性？
上述问题都可以通过直接的科学方法加以解决，但是需要不同的方法。问题3和问题4可以通过直接实验予以解决，或者是利用活体哺乳动物模型，或者是研究不同情况下的体外突触增殖。而要解答问题1和问题2，最好的方式是计算。解答问题3和问题4除了需要做实验，还需要用到计算的方法。我们将分别考虑这些将来的研究路径。